注射液鲁诺vps

1/35核准日期:2007年02月01日修改日期:2007年03月28日2007年07月21日2008年02月20日2010年04月08日2010年12月05日2011年11月05日2014年07月11日2014年10月14日2016年11月04日2017年10月26日2018年12月21日2019年11月28日伊曲康唑注射液说明书请仔细阅读说明书并在医师指导下使用警示语充血性心力衰竭:伊曲康唑静脉输注于犬和健康志愿者,可观察到负性肌力效应.
如果本品用药期间出现充血性心力衰竭症状或体征,应重新评估是否可以继续使用.

药物相互作用:伊曲康唑胶囊、注射剂或口服溶液禁忌与下列药物合并使用:西沙必利、匹莫齐特、奎尼丁、多非利特或左醋美沙朵.
本品属于细胞色素P4503A4同工酶系统(CYP3A4)强抑制剂,可能增加通过这一途径代谢的药物的血药浓度.
合并使用西沙必利、匹莫齐特、左醋美沙朵或奎尼丁与本品和/或其他CYP3A4抑制剂的患者,曾发生过严重心血管事件,包括QT间期延长、尖端扭转型室性心动过速、室性心动过速、心脏停搏和/或猝死.
【药品名称】通用名称:伊曲康唑注射液商品名称:斯皮仁诺英文名称:ItraconazoleInjection汉语拼音:YiqukangzuoZhusheye2/35【成份】本品主要成份:伊曲康唑化学名称:(±)顺式4[4[4[4[[2(2,4二氯苯基)2(1H1,2,4三唑1甲基)1,3二氧戊环4基]甲氧基]苯基]1哌嗪]苯基]2,4二氢2(1甲基丙基)3H1,2,4三唑3酮化学结构式:分子式:C35H38Cl2N8O4分子量:705.
64处方中辅料:丙二醇、羟丙基-β-环糊精、盐酸、氢氧化钠渗透压摩尔浓度(混合后溶液):480~550mOsmol/kg【性状】本品为无色至微黄色澄明液体.
【适应症】本品可用于治疗以下系统性真菌感染疾病:曲霉菌病;念珠菌病;隐球菌病(包括隐球菌性脑膜炎);对于免疫受损的隐球菌病患者及所有中枢神经系统隐球菌病患者,只有在一线药物不适用或无效时,方可适用本品治疗;组织胞浆菌病.
在治疗前应采集真菌标本和进行其他相关的实验室检查(湿涂片、组织病理学、血清学)以分离和鉴别病原微生物.
治疗可在培养和其他实验室检查得出结果前进行;一旦得出有意义的检查结果,抗真菌治疗应进行相应的调整.
【规格】伊曲康唑注射液:25ml:0.
25g氯化钠注射液:50ml:0.
45g(0.
9%)【用法用量】1、用药说明NNNNNCHOCH2OOCH2ClClNNNOCH3CH2CH33/35随本品一同提供带双向开关和0.
2m管内过滤器的输液延长管.
必须使用包括管内过滤器在内的专用输液延长管,保证按正确方法用药.
2、用法静脉滴注(参见后附"使用介绍").
3、用量开始2天给予本品每日2次,以后改为每日1次.
第1、2天的治疗方法:每日2次,每次1个小时静滴200mg伊曲康唑.
从第3天起的治疗方法:每日1次,每次1个小时静滴200mg伊曲康唑.
静脉用药超过14天的安全性尚不明确.
或遵医嘱.
4、肾功能损害患者肾功能损害患者静滴伊曲康唑的数据有限.
本品必需成分羟丙基-β-环糊精通过肾小球滤过作用清除.
因此,肌酐清除率(CrCl)低于30ml/min的重度肾功能损害患者禁用本品.
轻度、中度肾功能损害患者应谨慎使用本品.
密切监测血清肌酐水平,如发现可疑肾毒性,应考虑改用口服胶囊.
5、肝功能损害患者肝功能损害患者使用伊曲康唑的数据有限,应谨慎使用本品.
【不良反应】不良反应是基于对现有不良事件信息的全面评估,认为与使用伊曲康唑有合理相关性的不良事件.
在个体病例中,不能可靠地确定与伊曲康唑的因果关系.
而且,由于临床试验在各种不同条件下进行,因此在一种药物的临床试验中观察到的不良反应发生率不能直接与另一种药物的临床试验中不良反应发生率进行比较,并且可能无法反映在临床实践中观察到的不良反应发生率.
安全性特征总结从临床试验和/或自发报告系统中确定的本品治疗时最常报告的药物不良反应(ADR)为咳嗽、腹泻、呕吐、恶心、皮疹和水肿(包括全身性水肿和面部水肿).
最严重的ADR为严重过敏反应、心力衰竭/充血性心力衰竭/肺水肿、胰腺炎、严重肝脏毒性(包括一些致命性急性肝衰竭病例)和严重皮肤反应.
ADR频率和观察到的其他ADR请参见小节不良反应表格列表.
其他严重不良反应的详细信息请参见【注意事项】.
一项对中性粒细胞减少伴发热患者进行经验性治疗的随机、开放、活性对照的临床研究中,在192例患者中,对伊曲康唑注射液的安全性进行评价.
这些患者至少接受一次伊曲康4/35唑注射液治疗并提供了安全性数据.
表1显示了该临床研究中接受伊曲康唑注射液治疗的患者中报告率≥1%的药物不良反应.
表1:在一项临床试验中,≥1%使用伊曲康唑注射液治疗的患者报告的药物不良反应系统器官分类药物不良反应伊曲康唑注射液%(N=192)血液及淋巴系统疾病粒细胞减少症1.
6免疫系统疾病超敏反应3.
1类速发过敏反应1.
6代谢及营养类疾病血镁过少7.
3高血糖3.
1精神病类意识模糊状态5.
2各类神经系统疾病头痛6.
8头晕4.
2震颤4.
2嗜睡2.
6心脏器官疾病心力衰竭3.
7心动过速3.
1血管与淋巴管类疾病低血压6.
8高血压2.
1呼吸系统、胸及纵隔疾病咳嗽13.
0肺水肿5.
2胃肠系统疾病恶心24.
0腹泻20.
3呕吐19.
3腹痛7.
8便秘5.
2胃肠障碍2.
1消化不良1.
6肝胆系统疾病高胆红素血症9.
9黄疸2.
6肝炎1.
0皮肤和皮下组织类疾病皮疹13.
0红斑性发疹6.
8多汗5.
7瘙痒3.
7荨麻疹1.
6各种肌肉骨骼及结缔组织疾病肌痛1.
05/35表1:在一项临床试验中,≥1%使用伊曲康唑注射液治疗的患者报告的药物不良反应肾脏及泌尿系统疾病肾损害4.
2尿失禁2.
6全身性疾病及给药部位各种反应寒战9.
9胸痛9.
4全身水肿8.
3水肿6.
8发热6.
3疼痛3.
1疲乏1.
6注射部位炎症1.
6面部水肿1.
0各类检查血尿素升高6.
3血碱性磷酸酶升高4.
7尿液检查异常4.
2丙氨酸氨基转移酶升高2.
6血乳酸脱氢酶升高2.
6天冬氨酸氨基转移酶升高2.
1γ-谷氨酰转移酶升高2.
1在这项临床试验中,80%;无变化:;对于影响(中间列),即使该影响与前药的活性成分或活性代谢物相关,也列举了母体药物的名称.
a对于括号内带有箭头的药物,根据与酮康唑或其他CYP3A4强效抑制剂和/或P-糖蛋白或BCRP抑制剂的相互作用机制和临床药物相互作用信息、建模技术、病例报告和/或体外数据进行评估.
对于列出的其他药物,根据与伊曲康唑的临床药物相互作用信息进行评估.

b未获得药代动力学参数.
c有关药物相关不良反应的信息,请参阅相应说明书.
儿童人群只在成人中进行了药物相互作用的研究.
【药物过量】1、症状和体征一般而言,因药物过量报告的不良事件与使用伊曲康唑报告的不良事件一致.

2、治疗24/35当发生药物过量时,应采取支持疗法.
建议联系毒性控制中心确定处理药物过量的最新建议.
伊曲康唑不能通过血液透析清除.
无特效解毒药.
【临床试验】中性粒细胞减少伴发热患者的经验治疗:一项开放、随机的试验比较了伊曲康唑(静脉后口服给药)和两性霉素B在经验性治疗384例疑似真菌感染的发热伴中性粒细胞减少的恶性血液病患者中的效果.
患者接受伊曲康唑(注射液200mg,每天两次,连续两天;继而200mg,每天一次,共14天.
后续使用口服溶液200mg,每天两次)和两性霉素B(全天剂量在0.
7~1.
0mg/kg体重)中的任一种进行治疗.
最长的治疗持续时间为28天.
治疗结果判定为"成功"需符合下列条件(a)在28天治疗时间内,患者在中性粒细胞减少和发热解除的情况下存活,(b)没有意外的真菌感染,(c)没有因毒性或无效而中途停止治疗,(d)治疗3天或3天以上.
在意向性治疗分析中,伊曲康唑组成功率为47%,而两性霉素B组为38%.
有效性概述(意向性治疗人群)有效性参数本品N=179(%)两性霉素BN=181(%)成功84(47%)68(38%)未评估*24(13%)44(24%)失败71(40%)69(38%)失败原因给予抗真菌药物3天以上,不能耐受1237持续性发热207由于发热而更改抗真菌药物131意外真菌感染109确诊为细菌或病毒感染78应答不足65症状或体征恶化203天以上抗真菌治疗,死亡12发热消退131(73%)127(70%)存活161(90%)156(86%)25/35*治疗时间≤3天(包括在3天内死亡的患者,由于不良反应停药或由于在治疗前确诊感染而认为不合格)在对照试验中,伊曲康唑组的总体有效率高于两性霉素B组.
相对于两性霉素B组,伊曲康唑组出现较多因持续发热而停药或换药的病例;然而,两性霉素B组因药物不耐受而停药的病例较多.
【药理毒理】药理作用作用机制体外试验研究结果表明伊曲康唑可以破坏真菌细胞膜中麦角甾醇的合成.
麦角甾醇是真菌细胞膜的重要组成部分,干扰它的合成将最终产生抗真菌作用.
微生物学伊曲康唑是三唑类衍生物,具有广谱抗真菌活性.
对伊曲康唑来说,目前仅依据CLSI建立了浅表真菌感染来源的念珠菌属的药敏折点(CLSIM27-A2).
CLSI药敏折点为:敏感≤0.
125;剂量依赖型敏感0.
25-0.
5;耐药≥1g/mL.
尚未根据CLSI建立丝状真菌的药敏折点.
已建立伊曲康唑对黄曲霉、烟曲霉、构巢曲霉和土曲霉的EUCAST药敏折点,敏感≤1mg/L,耐药>2mg/L.
伊曲康唑对念珠菌属的EUCAST药敏折点尚未建立.
体外试验显示伊曲康唑在剂量≤1g/mL时可抑制多种人体致病真菌的生长.
这些真菌包括:念珠菌属(包括白念珠菌、热带念珠菌、近平滑念珠菌和都柏林念珠菌)、曲霉属、皮炎芽生菌、枝孢霉属、粗球孢子菌、新生隐球菌、地霉属、组织胞浆菌属(包括荚膜组织胞浆菌)、巴西副球孢子菌、马内菲青霉、申克孢子丝菌、毛孢子菌属.
在体外试验中,伊曲康唑还可作用于絮状表皮癣菌、着色霉属、马拉色菌属、小孢子菌属、波氏假性阿利什菌、毛癣菌属以及其它其他多种酵母菌和真菌.
克柔念珠菌、光滑念珠菌和季也蒙念珠菌通常为敏感性最低的念珠菌菌种.
在体外试验中,个别菌株显示其对伊曲康唑产生明显耐药性.
不被伊曲康唑抑制的主要真菌有接合菌纲(根霉属、根毛霉属、毛霉菌属和犁头霉属)、镰刀菌属、赛多孢子菌属和帚霉属.
唑类药物耐药性的发展较为缓慢,且常由几个基因突变所导致.
已明确的机制为ERG11的过度表达,该基因编码14α-去甲基化酶,ERG11的点突变可导致药物与靶酶的亲和力下降和/或使药物外排增加的转运体过度表达.
虽然对一种唑类药物耐药并不一定会产生对其它26/35唑类药物的耐药性,但已在念珠菌属中观察到了唑类药物间的交叉耐药现象.
已出现伊曲康唑曲霉耐药菌株的报道.
药代动力学和药效学的关系与常用的三唑类药物一样,伊曲康唑的药代动力学和药效学关系尚不十分清楚.

毒理研究伊曲康唑遗传毒性伊曲康唑未见致突变作用.
生殖毒性尚无证据表明接受伊曲康唑的治疗对生殖能力有原发影响.
大鼠和小鼠给予伊曲康唑40、80和160mg/kg(以体表面积换算,约为人最大推荐剂量MRHD的1、2和8倍),可观察到与剂量相关的母体毒性、胚胎毒性、致畸性.
大鼠的致畸性包括主要骨骼缺陷,小鼠的致畸性包括脑膨出和巨舌症.
在大鼠中观察到的骨骼畸形可能是由母体毒性所致.
在最高达80mg/kg剂量(以体表面积换算,约为MRHD的9倍)下,未在兔中观察到致畸作用.
致癌性小鼠给予80mg/kg伊曲康唑23个月未见致癌性.
大鼠给予20mg/kg伊曲康唑24个月未见致癌性,但80mg/kg剂量(以体表面积换算,约为MRHD的4倍)下,观察到较高的软组织肉瘤发生率,其原因为结缔组织发生非肿瘤性的慢性炎症反应,而导致结缔组织胆固醇水平升高和胆固醇蓄积.
其它大鼠和犬经口给药的重复给药毒性研究发现了一些靶器官或靶组织(肾上腺皮质、肝脏和单核吞噬细胞系统),以及脂肪代谢紊乱,表现为在多个器官中出现了黄瘤细胞.

大鼠给予伊曲康唑40和80mg/kg/天(以体表面积换算,约为MRHD的2和4倍),对肾上腺皮质的组织学研究显示了网状区和束状区出现伴有细胞肥大的可逆性肿大,有时伴随血管球区变薄.
在40mg/kg/天和160mg/kg/天的剂量下还可观察到可逆性的肝脏变化:窦状细胞和肝细胞发生空泡样变化,后者的变化表明细胞功能发生障碍,但并未出现肝炎或肝细胞坏死.
单核吞噬细胞系统的组织学改变主要为巨噬细胞的蛋白样物质在间质性组织内增加.
在长期给药的幼犬中,观察到全身性骨密度降低.
在最高达20mg/kg剂量(以体表面积换算,约为MRHD的4倍)下,未观察到毒性反应.
在对大鼠进行的3项毒理研究中,伊曲康唑可引起骨骼缺陷,包括骨板活动度降低、大骨骼密质区变薄和骨骼脆性增加.
27/35羟丙基-β-环糊精(HP-β-CD)遗传毒性羟丙基-β-环糊精未见致突变作用.
其化学结构不会增加遗传毒性风险.
DNA损伤研究、体外和体内的基因突变和染色体畸变研究均未见遗传毒性.
生殖毒性羟丙基-β-环糊精未见对生育力影响.
羟丙基-β-环糊精未见直接的胚胎毒性和致畸作用.
致癌性在小鼠致癌性试验中,未见原发致癌活性的证据.
在大鼠致癌性试验中,大肠肿瘤(剂量为5000mg/kg/天时)和胰腺外分泌部肿瘤(从500mg/kg/天的剂量起)的发生率升高.
根据体表面积标准化的人体等效剂量计算,伊曲康唑口服液临床推荐剂量下羟丙基-β-环糊精含量相当于500mg/kg/天剂量大鼠试验中羟丙基-β-环糊精含量的1.
7倍.
羟丙基-β-环糊精诱导渗透力升高导致的结肠粘膜肥大/增生和炎性改变,与大肠腺癌发生率略高相关,但是认为临床相关性较低.
大鼠胰腺肿瘤的发生与缩胆囊素酶的促有丝分裂作用有关,但尚未在小鼠致癌性试验、犬12个月毒性试验或雌性食蟹猴2年毒性试验中观察到.
无证据表明缩胆囊素酶在人体内有促有丝分裂作用.
但该研究结果的临床相关性尚不明确.
其它大多数影响(泌尿道组织学改变、与大肠内渗透性水潴留有关的软便、单核巨嗜细胞系统激活)均可被适应并且恢复良好.
在大约30倍于人体使用剂量时,羟丙基-β-环糊精可产生轻微的肝脏变化.
幼年Beagle犬连续13周经口给予羟丙基-β-环糊精1200mg/kg(4周恢复期),与对照组动物相比,实验室检查和病理组织学检查均具有良好的临床耐受性.
【药代动力学】伊曲康唑1、一般药代动力学特性伊曲康唑血药浓度在静滴给药末期达到峰值,随后下降.
1小时静脉滴注伊曲康唑时,羟基伊曲康唑血药浓度(见代谢)在给药开始后3小时内达到峰值,随后下降.
伊曲康唑的药代动力学特性呈非线性,因此重复给药后可出现血浆中药物蓄积.

在4倍剂量药代动力学研究中,在患者治疗的第1、2天,每次1小时滴注伊曲康唑注射液200mg,每日2次;在治疗的第3~7天,每次1小时滴注伊曲康唑注射液200mg,每日128/35次.
伊曲康唑和羟基伊曲康唑通常分别在48小时和96小时内达到稳态血药浓度.
大多数患者伊曲康唑血药浓度大于250ng/ml.
静脉给药后,伊曲康唑的平均血浆清除率为278ml/min.
因为肝代谢饱和,高剂量伊曲康唑清除率减少.
单剂量使用伊曲康唑后终末半衰期范围通常在16~28小时,重复使用后增加到34~42小时.
每200mg伊曲康唑注射剂含8g羟丙基-β-环糊精,以增加伊曲康唑溶解度.
羟丙基-β-环糊精药代动力学特性在下面描述.
2、分布伊曲康唑的血浆蛋白结合率较高(99.
8%),主要是与白蛋白结合,羟基代谢产物的蛋白结合率为99.
6%.
伊曲康唑与脂质具有很高的亲和力,血浆中仅有0.
2%的伊曲康唑以游离形式存在.
伊曲康唑的表观分布容积较高(>700L),表明其组织分布广泛,在肺、肾脏、肝脏、骨骼、胃、脾和肌肉中的药物浓度比相应的血药浓度高2~3倍,而角质层和皮肤中的药物浓度比相应的血药浓度高4倍,脑脊液中的药物浓度比血药浓度低,但是已经证实在脑脊液中有抗感染疗效.
3、代谢伊曲康唑主要在肝脏代谢成多种代谢产物.
经体外试验显示,CYP3A4是参与伊曲康唑代谢的主要酶.
主要代谢产物为羟基伊曲康唑,该产物在体外试验中显示了与伊曲康唑相当的抗真菌活性,其血药浓度谷值为伊曲康唑的2倍.
4、排泄口服液给药一周内,伊曲康唑主要以无活性的代谢产物经尿(35%)和粪便(54%)排泄.
肾脏排泄的伊曲康唑和活性代谢产物羟基伊曲康唑少于1%静注剂量.
单剂量口服放射性标记药物,经粪便排泄的原型药物约为剂量的3~18%.
伊曲康唑从角质化组织的再分布可忽略不计,因此伊曲康唑从这些组织的消除与表皮再生相关.
在连续4周用药的治疗结束后,与血药浓度不同,皮肤中药物浓度可以持续2~4周.
早在用药开始后1周内即可测得的甲角质中的药物浓度,在3个月疗程结束后可以持续6个月.
特殊人群1、肝功能损害患者尚未进行肝功能损害患者使用伊曲康唑的研究.
伊曲康唑绝大部分在肝脏代谢.
12例肝硬化患者和6例健康志愿者单剂量口服100mg伊曲康唑胶囊,对以上两组患者的最大血药浓度(Cmax)、药时曲线下面积(AUC)和伊曲康唑的半衰期进行对比.
肝硬化患者的平均Cmax显著下降(47%),平均消除半衰期长于肝功能正常者2倍(分别为37±17小时和16±29/355小时).
根据AUC值,肝硬化患者和健康志愿者伊曲康唑的总暴露量相似.
尚无肝硬化患者长期使用伊曲康唑的数据.
2、肾功能损害患者经静脉给药的伊曲康唑少部分(85%)经尿排泄.
单剂量静脉给予伊曲康唑200mg后,肾功能损害患者羟丙基-β-环糊精的清除率下降,导致其暴露量升高.
轻度、中度和重度肾功能损害患者的半衰期延长,分别为正常值的2、4、6倍.
此类患者接受连续给药达稳态时,会导致羟丙基-β-环糊精的蓄积.
羟丙基-β-环糊精可通过透析清除.
【贮藏】伊曲康唑注射液:于25°C以下贮藏.
不得拆除原包装.
氯化钠注射液:于25°C以下贮藏.
不得冷冻.
混合后的溶液:避免直接光照,不得冷冻.
30/35从微生物学的角度考虑,混合后的溶液应当立即使用.
如果不能立即使用,使用者必须注意使用前的贮藏时间和条件,一般在2~8°C保存下不超过24个小时,除非混合是在控制和保证无菌的条件下进行的.
【包装】每个包装由以下三部分构成:A–玻璃安瓿包装,25ml伊曲康唑注射液1瓶;B–塑料袋包装,50ml氯化钠注射液1袋;C–塑料包装,输液延长管.
【有效期】伊曲康唑注射液:24个月氯化钠注射液:36个月混合后的溶液:24小时【执行标准】JX20160032【进口药品注册证号】H20160558【生产企业】企业名称:GlaxoSmithKlineManufacturingS.
p.
A.
地址:STRADAPROVINCIALEASOLANA90,SANPOLODITORRILE,PARMA,I-43056,ITALY,意大利国内联系方式名称:西安杨森制药有限公司地址:陕西省西安市高新区草堂科技产业基地草堂四路19号邮政编码:710304电话号码:4008889988传真号码:(029)82576616网址:http://www.
xian-janssen.
com.
cn使用介绍应使用本品包装中附带的50ml0.
9%氯化钠注射液稀释25ml伊曲康唑注射液,否则,伊曲康唑可能会产生沉淀.
必须将安瓿中的25ml伊曲康唑注射液全部一次性注入到氯化钠静脉输液袋中,后者专用于伊曲康唑注射液稀释用.
为了保证正确给31/35药,操作中必须使用产品销售包装内的氯化钠注射液及带两通阀和0.
2μm管内过滤器的延长管.
本品不得与其它药物或液体同时使用.
在混合操作前,应目测伊曲康唑注射液和氯化钠注射液.
只有在溶液澄清、不含异物颗粒时,方可用于混合操作.
应将伊曲康唑注射液缓慢、连续、一次性全部注入氯化钠注射液输液袋(至60秒).
在注入过程中可能出现不透明现象,注入完成后轻轻混合,液体可变为澄清.
混合后及给药前目测检查时,可能会观察到产品本身固有的聚合物.
该聚合物属产品正常现象,不影响产品属性.
使用带0.
2μm管内过滤器的延长管可避免这种聚合物进入患者体内.
本品必须按下图所示使用:只有按照说明书正确配制的混合液才能用于注射.

打开安瓿:-如下图所示掰开安瓿:打开氯化钠注射液输液袋:在切口处将外包装袋撕开,取出输液袋.
混合伊曲康唑注射液和0.
9%氯化钠注射液:包装盒内各物品都应达到室温.
仅可用包装内附带的输液袋混合.
在无菌操作条件下,用适当的注射器(包装中未附)将伊曲康唑注射液从安瓿中抽出,并穿透输液袋上可重新密封的接口,然后注入输液袋内.
缓慢地将伊曲康唑注射液一次性全部注入输液袋(至60秒).
在混合过程中可能会出现一定程度的不透明现象.
这是产品混合过程中的正常现象,全量25ml的伊曲康唑注射液在氯化钠注射液输液袋中稀释,并轻轻混合后,该现象会消失.
将伊曲康唑注射液注入氯化钠输液袋后,弃去注射器.
掰开线标记点32/35在伊曲康唑注射液全部转移至袋中后,轻轻将液体混匀.
混合液变为澄清,但是仍可见产品本身固有的聚合物(一般为纤维状至薄片状、半透明至白色微粒).
该聚合物属产品正常现象,不影响产品属性.
混合后的溶液应立即使用,并避免直接光照,可以在正常的室内灯光下给药.

静滴前的冲洗程序:在静滴之前,需要冲洗管路以避免伊曲康唑和管内残留的其他药物的不相容.

用0.
9%无菌氯化钠溶液充满含0.
2m过滤器的延长管并直接连接留置静脉导管.
用0.
9%的无菌氯化钠溶液冲洗包装中提供的延长管和留置静脉导管.
静滴:混合后的溶液仅供单剂量使用.
如果溶液为乳白色且轻轻混合后仍不消失,或含有异物,或输液袋破损,则不应给药.
此时的输液袋中应包含25ml伊曲康唑注射液和50ml0.
9%氯化钠注射液.
注意:包装中未附有带滴壶的输液管.
关闭输液管上的流速控制装置(如转轮夹).
取下输出接口的可折断部分.
在无菌操作条件下,将输液管与输液袋连接.