吸烟近半吸烟者想戒烟

长期无症状吸烟者肺小气道损害的HRCT表现王振光,路晓东,孔令琦(青岛大学医学院附属医院放射科,山东青岛266003)[摘要]目的探讨无症状长期吸烟者肺小气道损害的深吸气末和深呼气末HRCT表现.
方法非吸烟组25例和吸烟组45例,吸烟组按吸烟量分为轻度吸烟组和重度吸烟组.
行吸气末和呼气末HRCT扫描,分析HRCT表现.
结果小叶中心型肺气肿、间隔旁型肺气肿、肺实质微结节、磨玻璃样密度影、空气潴留等在吸烟组的发生率高于非吸烟组(P30包/年的为重度吸烟组.
1.
2CT扫描和征象分析(1)CT扫描方法:CT扫描仪采用美国Picker公司的PQ2000型螺旋CT扫描仪.
因为查体常规行肺尖至肺底部的螺旋CT扫描,螺距1.
5,层厚10mm,间距10mm,130kV,125mA,扫描时间1s,FOV320~400mm,采用10mm层厚,10mm间距重建图像.
然后,全部研究对象加扫深吸气末和深呼气末屏气的高分辨率CT扫描.
深吸气末和呼气末HRCT扫描,选择主动脉弓上缘、气管隆突和右膈顶三个层面为中心层面,各扫3或5层.
层厚1.
5mm,层间距5mm,130kV,150mA,高空间分辨率算法(即PQ2000型中的Sharp算法),扫描时间1s.
检查前严格训练研究对象做深吸气末和呼气末屏气两个动作,直到熟练并达到要求为止.
全部研究对象的HRCT只采用肺窗观察.
窗·51·中国医学影像技术2002年第18卷第1期图1男,66岁.
吸烟指数60包/年.
深吸气末HRCT示小叶中心型肺气肿,双肺弥漫分布大小2~10mm的圆形低密度区,无壁,以双肺上叶尖、后段为著图2男,40岁.
吸烟指数32.
5包/年.
右肺下叶肺实质微结节图3男,57岁.
吸烟指数52.
5包/年.
双肺典型的小叶间隔线及磨玻璃样密度影,为肺间质纤维化图4男,50岁,同一层面的深呼气末HRCT.
后基底段见典型的"马赛克"征,为空气潴留宽1200Hu,窗位-700Hu.
(2)深吸气末屏气HRCT扫描的征象分析:深吸气末HRCT上主要观察的征象有:小叶中心型肺气肿、全小叶型肺气肿、间隔旁型肺气肿、肺实质微结节、磨玻璃样密度影、胸膜改变、坠积效应、小叶间隔线和肺大泡(如图1~3).
(3)深呼气末屏气HRCT的征象分析:主要观察有无空气潴留.
在HRCT上表现为呼气末肺密度不均匀,局部出现三角形或楔形低密度区,边缘清晰锐利,呈亚段分布,严重的出现"马赛克"征(mosaicattenuation)(如图4).
1.
3统计学分析非吸烟组与吸烟组的平均年龄、性别、轻度和重度吸烟量以及肺功能测定结果等的差别显著性检验用t检验.
方差不齐时应用方差齐性检验和校正的t检验(即t'检验).
两组资料各种CT征象的发生率用χ2检验.
P0.
05).
轻度吸烟组20例,平均年龄(53±8.
4)岁.
重度吸烟组25例,平均年龄(58.
6±10.
4)岁.
轻、重度吸烟组年龄差别无统计学意义(t检验,t=0.
585,P>0.
05).
吸烟组吸烟量20~67.
5包/年.
轻度吸烟组的吸烟量20~30包/年,平均(26.
6±3.
3)包/年;重度吸烟组32.
2~67.
5包/年,平均(48.
2±10.
3)包/年.
轻度和重度吸烟组吸烟量的差别有统计学意义(因方差不齐,应用t'检验,t'=9.
871,P0.
05间隔旁型肺气肿2197.
4070.
05磨玻璃样密度影0126.
2780.
05小叶间隔线360.
123>0.
05肺大泡240.
101>0.
05空气潴留4215.
3150.
05间隔旁型肺气肿3169.
0190.
05胸膜结节590.
219>0.
05磨玻璃样密度影570.
210>0.
05坠积效应040.
996>0.
05小叶间隔线060.
143>0.
05肺大泡040.
101>0.
05空气潴留5165.
314<0.
053.
2吸烟与空气潴留HRCT上的空气潴留是指肺实质的异常低密度衰减区,特别是在呼气相HRCT上,比周围正常肺实质继续保持低衰减透亮区.
这种现象主要来自于完全或部分的气道阻塞或局限性肺顺应性异常.
从病理学上认为小气道反应性增高、小气道平滑肌细胞增生肥大和纤维细胞增生以及小气道管腔狭窄、扭曲变形和腔内黏液性梗塞,使呼气时小气道塌陷,空气不能有效地排出而残留在所属肺区域内.
因此HRCT上所见的空气潴留是气道尤其是小气道狭窄或阻塞的结果,空气潴留征象被视为小气道病变的诊断依据.
我们的资料表明吸烟组空气潴留发生率明显高于非吸烟组(χ2=5.
315,P<0.
05),重度吸烟组明显高于轻度吸烟组(χ2=5.
314,P<0.
05).
国外的研究表明[4-6]在无呼吸道症状者中,空气潴留的发生率为0%~40%.
Lee等[6]的研究报告吸烟者空气潴留的发生率为52%,与我们这组资料的发生率相近.
Lee等同时发现空气潴留的发生随年龄增长和吸烟量增加显著增加,并且空气潴留的程度也与年龄具有显著的相关性.
我们的研究没有将年龄因素包含在内.
我们的资料表明空气潴留的发生与吸烟有关,并随吸烟量的增加而增加.
有关空气潴留的分布,Webb等[4]认为主要见于左肺上叶舌段和两肺下叶背段.
在我们的研究报告中,全肺各叶均可发生但以两肺下叶背段,后基底段和上叶后段为主.
可以认为空气潴留的分布规律主要位于后肺野,与Webb的分布规律不同.
如何解释这种分布规律尚需病理学和呼吸生理学的进一步研究.
总之,呼气末HRCT见到下肺或后肺野内不同程度的空气潴留可以认为有狭窄、闭塞等小气道病变的存在.
在无症状吸烟者中HRCT发现空气潴留可以推断为吸烟所致的小气道病变的存在,当然尚需组织病理学研究证实.
3.
3吸烟与肺间质纤维化张人姝等[7]研究了吸烟对慢性支气管炎并肺间质纤维化的作用.
他们将胸膜下区线影、磨玻璃密度影、支气管血管束的异常、小结节、界面征及蜂窝影等吸烟组征象归为纤维化征象.
其研究结果表明:吸烟组慢性支气管炎并间质纤维化明显多于不吸烟组,并且纤维化程度与吸烟量大小有关.
我们的这组资料是无症状的长期吸烟者,不包含慢性支气管炎患者,我们发现吸烟者肺实质微结节和磨玻璃样密度影明显高于非吸烟组,而在轻度和重度吸烟组中肺实质微结节和磨玻璃样密度影的发生率无显著性差别.
小叶间隔线在吸烟组和非吸烟组中无显著性差别.
至于支气管血管束异常、界面征及蜂窝影等在健康吸烟者中均未观察到.
Remy-Jardin等[8]通过病理对照研究认为长期吸烟者的HRCT所见肺实质微结节主要是细支气管扩张,细支气管周围纤维化伴闭塞性细支气管炎;磨玻璃样密度影在病理上为肺泡壁和隔性间质的轻度增厚或肺泡腔内充满巨噬细胞、中性白细胞和液体,反映的是活动性肺泡炎.
Cosio等[9]研究发现年轻吸烟者炎症的特征性表现主要是呼吸性细支气管腔内巨噬细胞积聚和壁的单核细胞浸润,而老年吸烟者的小气道含有大量明显增生的杯状细胞和平滑肌细胞.
这表明炎症是吸烟者小气道的早期反应,而杯状细胞化生和纤维化等则是长期吸烟者的表现.
因此,我们认为在无症状吸烟者肺内磨玻璃样密度影、肺实质微结节同时或单独存在,代表着肺泡炎,戒烟可以恢复;如果磨玻璃样密度影、肺实质微结节同时或单独并存于小叶间隔增厚、支气管血管束异常、界面征和蜂窝征等,则磨玻璃样密度影和肺实质微结节代表着肺实质纤维化,多见于老年吸烟者.
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·71·中国医学影像技术2002年第18卷第1期