吃什么可以让人变胖?
参考“
增肥就要这样吃
第一:每天正常的三餐都能按时吃,一般吃蒸,炖,煮的肉类,尽量多吃面食,睡觉前再加一餐面食或者牛奶搭配饼干。
吃只能吃到十分饱,不要死撑了,死撑了会坏胃口的,能喝啤酒的话,就多喝啤酒。
零食吃点开胃口的东西,适当的吃点巧克力或冰淇淋。
保证有好胃口才能吃的下东西,想增肥的人,这点必须记得。
第二:每天吃鸡蛋二只,打在碗内,加生番茄汁一调羹和适量白糖,用等量开水冲成半熟食用,每日一次,早晨空服(也可吃稀黄荷包蛋)连吃一月,以后会逐渐增肥了。
第三:多吃点糖,尝试吃自己不喜欢吃的东西,多喝点水,有时候胖是可以拿水来充当的,因为水喝多了会水肿,有些水果你吃了也可以让你水肿,还有吃了就睡觉,少做点运动,没有必要时尽量不要运动就算是走路这么简单的事也要少做。
第四:很简单啊你试试三餐吃饱,逛街的时候一路走一路吃。
每天吃多些饼干和蛋糕之类的东西,下面是最容易让你长胖的增肥食谱:
早餐:奶油蛋糕一块。
全脂牛奶500毫升、果酱100毫升、甜面包3片、香蕉或菠萝150克。
午餐:吃川菜、米饭、披萨起司蛋糕。
晚餐:米饭能吃多少就吃多少。
土豆泥一杯、冰淇淋0。
5加仑、樱桃果酱150毫升。
宵夜:面一碗、蛋糕一块、全脂奶一杯。
注意:你们一定要记得,增重速率是“每二周增加半公斤”,不要一下子把自己弄得太过胖唷!
补充一个方法哦:
八大最易让人增肥的食物
竹竿妹、竹竿男们,是不是还在郁闷吃得多睡得多,天天过着猪一样的生活却还是不长肉?想要长胖,选对的食物是关键,多多尝试下面这些食物,说不定每天简简单单喝几杯美味又健康的鲜榨果汁就能让你丰满起来呢!
板栗
吃板栗也能让人变胖吗?大家可别低估了小小板栗的作用!栗子中含有大量淀粉,热量很高,如果能在饭后配合食用,能够很好的增强热量的吸收,想长胖就不会是件难事了。
不仅如此,栗子还含有丰富的蛋白质、脂肪、B族维生素等多种营养成分。
更难想象的是,每100克还含有24毫克维生素C,比公认含维生素C丰富的西红柿还要多,更是苹果的十多倍!这是许多食物都不能比拟的。
巧克力
巧克力向来是高热量食物的代表,小小一块20克的巧克力热量就高达110千卡,怎么样,能量很大吧!而且巧克力气味独特、口感丝滑,很少有人能抵挡住它的诱惑。
并且,常吃巧克力还能改善情绪、保护心脏等等作用。
可像所有高脂肪食物一样,巧克力吃太多容易引起消化系统问题,导致胃痛、腹胀、腹泻或便秘等。
巧克力食用过多的解救办法是:喝一杯清茶暖暖肠胃即可。
鱿鱼
香脆可口的烤鱿鱼是不少人的最爱!每100克鱿鱼的胆固醇含量高达615毫克,是肥肉胆固醇含量的40倍、更是全脂奶的44倍之多,吃了很容易胖哦!并且,鱿鱼中含有丰富的钙、磷、铁元素,对骨骼发育和造血十分有益,可预防贫血。
鱿鱼除了富含蛋白质及人体所需的氨基酸外,还是含有大量牛黄酸,能缓解疲劳,恢复视力,改善肝脏功能。
中医还认为,鱿鱼有滋阴养胃、补虚润肤的功能。
但美味的鱿鱼可不是人人都能吃,高血脂、高胆固醇血症、动脉硬化等心血管病及肝病患者就应慎食。
鱿鱼性质寒凉,脾胃虚寒的人也应少吃。
鱿鱼还是发物,患有湿疹、荨麻疹等疾病的人不能食用。
薯条
其实薯条本身是碳水化合物,只有很少脂肪,但油炸过后就大变样了。
一小包薯条含220千卡热量及12克脂肪,热量差不多相等于一个汉堡包。
虽然薯条香甜可口又能增肥,但这些高温加工的淀粉类食品中致癌物丙烯酰胺含量较高,而薯类油炸食品中丙烯酰胺平均含量高出谷类油炸食品4倍,一定要当心。
鲜榨果汁
什么?喝鲜榨果汁也能让人胖?!可别小看果汁的力量呐!一般说来,果汁的热量能达到水果热量的两倍,也就是说,100克西瓜热量40千卡,但榨成果汁后热量就可以达到80千卡了。
而饮品店里还会往鲜榨果汁内添加一定量的糖浆,热量就会更高了!而且,果汁中所含的营养成分更易被人体吸收,吸收率可高达七成呢!不过想要从果汁中吸收热量,就该先挑热量高的水果,香蕉、石榴、百香果、葡萄、梨、芒果等等都是不错的选择。
啤酒
常喝啤酒的人往往会顶出个“啤酒肚”,这是为什么呢?啤酒是一种高热量的酒精性饮料,1升啤酒的热量相当于200克面包或者500克马铃薯,不但如此,啤酒中还含有17种氨基酸、12种维生素,营养丰富,所以一直有“液体面包”的美誉。
不但如此,啤酒还具有增进食欲、刺激胃酸分泌、提高消化能力的作用。
适量饮用啤酒有助于增肥,但过量饮酒有什么害处,相信大家都很清楚。
可乐
吃汉堡薯条的时候,你会配上一杯可乐吗?朋友聚会,餐桌上必不可少的当然是实惠又受欢迎的大瓶装可乐啦!甚至不少人已经养成了天天喝可乐的习惯。
嗯,喝可乐可以增肥是肯定的,一罐370ml装的可乐就含有热量155千卡,常喝肯定容易让人胖。
但用可乐增肥可要小心了,因为可乐所含的咖啡因和特殊配方容易让人上瘾,而可乐杀精等等报道也不能忽视。
全脂酸奶
喝酸奶也能增肥吗?答案是肯定的。
100克牛奶所含的热量为57千卡,而等量的酸奶所含的热量为76千卡,当然,这里指的是全脂酸奶。
常喝酸奶不但能增肥,还能够预防骨质疏松、降低血压、提高免疫力,甚至还能预防妇科感染呢!
首先,应增加膳食的摄入量,增加体重,就必须向机体提供合成组织所需要的各种营养素,膳食内容应丰富多样,不挑食,不偏食,饭菜要尽量做到美味可口。
在摄入足够蛋白质的情况下,宜多进食一些含脂肪、碳水化合物(即淀粉、糖类等)较丰富的食物。
这样,多余的能量就可以转化为脂肪储存于皮下,使瘦弱者丰富起来。
其次,应保持充足而良好的睡眠。
人的睡眠若比较充足,胃口就比较好,而且也有利于对食物的消化和吸收。
第三,适当运动。
每天应抽出一定的时间来锻炼,这不仅有利于改善食欲,也能使肌肉更强壮、体魄更健美,人体的肌肉如果长期得不到锻炼,就会“用进废退”,肌纤维相对萎缩,变得薄弱无力,人也就显得瘦弱。
愿你下决心加强锻炼。
补充:
三种运动让你想胖就胖
健康增肥 2010-06-06 12:55:00 阅读11 评论0 字号:大中小
快速爆发力运动
人体肌肉是由许多肌纤维组成的,主要可分为两大类:白肌纤维和红肌纤维。
在运动时,如进行快速爆发力锻炼,得到锻炼的主要是白肌纤维,白肌纤维横断面较粗,因此肌群容易发达粗壮。
用此方法增胖会越练越“粗”。
大运动量运动
若运动量加大,人体所需的氧气和营养物质及代谢产物也就相应增加,这就要靠心脏加强收缩力和收缩频率,增加心脏输出血量来运输。
做大运动量运动时,心脏输出血量不能满足机体对氧的需要,使机体处于缺氧的无氧代谢状态。
无氧代谢运动不是动用脂肪作为主要能量释放,而主要靠分解人体内储存的糖元作为能量释放。
因在缺氧环境中,脂肪不仅不能被利用,而且还会产生一些不完全氧化的酸性物质,如酮体,降低人体运动耐力。
短时间大强度的运动后,血糖水平会降低,血糖降低是引起饥饿的重要原因,这时人们往往会食欲大振,这对减肥是极为不利的,便对增胖来说有好处。
短时间运动
在进行有氧运动时,首先动用的是人体内储存的糖元来释放能量;在运动30分钟后,便开始由糖元释放能量向脂肪释放能量转化;大约运动1小时后,运动所需的能量才以脂肪供能为主。
如现在常见的跳健身操减肥塑身,持续时间大约只有1个小时左右。
也就是说,在脂肪刚刚开始分解的时候,人们就停止了运动,其减肥效果自然不言而喻。
导致人发胖的原因主要有哪些?
吃得太多没有消耗掉导致肥胖:也就是从食物中所得到的热量,超过消耗的热量,而过剩的热量即转成为脂肪,累积在脂肪细胞而形成肥胖。
饮食导致肥胖:由于小时候不注意减肥,造成人体产生过多的脂肪细胞,脂肪细胞成人后不会再增多只会增大,可以说是你从小打下了肥胖的基础。
新陈代谢的降低导致肥胖:人到中年后由于新陈代谢率降低易发胖;营养不均,只吃肉类和垃圾食品(没有营养的食品)不吃水果蔬菜也会使新陈代谢率降低易而肥胖。
遗传导致肥胖:全家都是胖子并不一定都是遗传的原因,也有可能和你家的饮食习惯有关。
肥胖 我从小就胖,不知道什么原因
加速衰老的日常活动①过食会引起增重和肥胖引发心脏病。
②看电视看电视或久坐电脑前可加速衰老。
③凌乱环境会使应激激素增加,让人焦虑致工作效率下降。
④太频繁或太少地表达愤怒。
⑤跑步跑步对关节造成压力使人易受伤。
⑥孤立自己。
⑦悲观研究表明乐观的人免疫力水平高更长寿。
为什么人一直都在发胖,胖是什么原因呢?
一直发胖的原因:
1、吃得太多没有消耗掉导致肥胖
也就是从食物中所得到的热量,超过消耗的热量,而过剩的热量即转成为脂肪,累积在脂肪细胞而形成肥胖。
2、饮食导致肥胖
由于小时候不注意减肥,造成人体产生过多的脂肪细胞,脂肪细胞成人后不会再增多只会增大,可以说是你从小打下了肥胖的基础。
3、新陈代谢的降低导致肥胖
人到中年后由于新陈代谢率降低易发胖;营养不均,只吃肉类和垃圾食品(没有营养的食品)不吃水果蔬菜也会使新陈代谢率降低易而肥胖。
4、遗传导致肥胖
全家都是胖子并不一定都是遗传的原因,也有可能和你家的饮食习惯有关。
扩展资料:
减肥的方法:
慢跑。
最理想的运动方式就是慢跑或快步走,并且时间要持续在半个小时以上,这样周身的脂肪细胞才会充分运动起来,进行有氧呼吸才能把体内脂肪氧化,这样做有氧运动才能减肥。
如果剧烈跑步,上气不接下气,身体处于一定程度的缺氧状态,是不能有效氧化脂肪的。
游泳最见效的全身减肥法,游泳要慢慢游,这样全身器官都投入活动当中。
坚持每个星期游3--5回,每次半个小时左右即可。
参考资料:人民网——睡得不够易致肥胖 导致肥胖的四大主要原因
碳酸饮料容易导致肥胖
1.易越喝越渴
有专家指出,碳酸饮料中含有大量的色素、添加剂、防腐剂等物质,没有一样是对身体有好处的。
这些成分在体内代谢时需要大量的水分,而且可乐含有的咖啡因也有利尿作用,会促进水分排出,所以喝碳酸饮料,就会越喝越觉得渴。
2.易造成肥胖
碳酸饮料一般含有约10%左右的糖分,一小瓶热量就达到一二百千卡,经常喝容易使人发胖。
3.损伤牙齿
软饮料显然已成为造成龋牙的最重要的饮食来源之一。
软饮料中的酸性物质及有酸性糖类副产品会软化牙釉质,对牙齿龋洞形成起到促进作用。
如果牙釉质软化,再加上不正确刷牙、磨牙等陋习,会导致牙齿损坏。
4.影响消化
碳酸饮料喝得太多对肠胃非但没有好处,而且还会大大影响消化。
因为大量的二氧化碳在抑制饮料中细菌的同时,对人体内的有益菌也会产生抑制作用,所以消化系统就会受到破坏。
特别是年轻人,一下喝太多,释放出的二氧化碳很容易引起腹胀,影响食欲,甚至造成肠胃功能紊乱,引发胃肠疾病。
5.导致骨质疏松
饮用可乐等含磷酸盐的饮料,会影响身体对钙的吸收。
碳酸饮料的成分,尤其是可乐,大部分都含有磷酸。
通常人们都不会在意,但这种磷酸却会潜移默化地影响你的骨骼,常喝碳酸饮料骨骼健康就会受到威胁。
大量磷酸的摄入就会影响钙的吸收,引起钙、磷比例失调。
一旦钙缺失,对于处在生长过程中的青少年身体发育损害非常大,缺钙无疑意味着骨骼发育缓慢、骨质疏松,所以有资料显示,经常大量喝碳酸饮料的青少年发生骨折的危险是其他青少年的3倍。
6.易导致肾结石
钙是结石的主要成分。
在饮用了过多含咖啡因的碳酸饮料后,小便中的钙含量便大幅度增加,使他们更容易产生结石。
如果服用的咖啡因更多,那么危险就更大。
人体内镁和柠檬酸盐原本是可以帮助人预防肾结石的形成的,可是饮用了含咖啡因的饮料后,将这些也排出体外,使得患结石病的危险大大提高了。
肥胖症是什么原因引起的?
(一)发病原因
1.内因 为人体内在因素使脂肪代谢紊乱而致肥胖。
(1)遗传因素
流行病学调查表明:单纯性肥胖者中有些有家庭发病倾向。
父母双方都肥胖,他们所生子女中患单纯性肥胖者比父母双方体重正常者所生子女高5~8倍。
Vanllallie对1333名出生于1965~1970年期间的儿童进行了纵向调查也发现,父母一方有肥胖,
其所生子女随着年龄的增长,他们的超出正常的比值(odd
ratio)也随之增加,1~2岁肥胖儿童到成人早期肥胖为1.3,3~5岁肥胖者为4.7,6~9岁肥胖者为8.8,10~14岁者22.3,15~17岁为17.5。
(2)神经精神因素
已知人类与多种动物的下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核。
一对为腹对侧核(VMH),又称饱中枢;另一对为腹外侧核(LHA),又称饥中枢。
饱中枢兴奋时有饱感而拒食,破坏时则食欲大增;饥中枢兴奋时食欲旺盛,破坏时则厌食拒食。
二者相互调节,相互制约,在生理条件下处于动态平衡状态,使食欲调节于正常范围而维持正常体重。
当下丘脑发生病变时,不论属炎症的后遗症(如脑膜炎、脑炎后)、创伤、肿瘤及其他病理变化时,如腹内侧核破坏,则腹外侧核功能相对亢进而贪食无厌,引起肥胖。
反之,当腹外侧核破坏,则腹内侧核功能相对亢进而厌食,引起消瘦。
另外,该区与更高级神经组织有着密切的解剖联系,后者对摄食中枢也可进行一定程度的调控。
下丘脑处血脑屏障作用相对薄弱,这一解剖上的特点使血液中多种生物活性因子易于向该处移行,从而对摄食行为产生影响。
这些因子包括:葡萄糖、游离脂肪酸、去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺、胰岛素等。
此外,精神因素常影响食欲,食饵中枢的功能受制于精神状态,当精神过度紧张而交感神经兴奋或肾上腺素能神经受刺激时(尤其是α受体占优势),食欲受抑制;当迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时,食欲常亢进。
腹内侧核为交感神经中枢,腹外侧核为副交感神经中枢,二者在本症发病机理中起重要作用。
(3)高胰岛素血症
近年来高胰岛素血症在肥胖发病中的作用引人注目。
肥胖常与高胰岛素血症并存,但一般认为系高胰岛素血症引起肥胖。
高胰岛素血症性肥胖者的胰岛素释放量约为正常人的3倍。
胰岛素有显着的促进脂肪蓄积作用,有人认为,胰岛素可作为总体脂量的一个指标,并在一定意义上可作为肥胖的监测因子。
更有人认为,血浆胰岛素浓度与总体脂量呈显着的正相关。
(4)褐色脂肪组织异常
褐色脂肪组织是近几年来才被发现的一种脂肪组织,与主要分布于皮下及内脏周围的白色脂肪组织相对应。
褐色脂肪组织分布范围有限,仅分布于肩胛间、颈背部、腋窝部、纵隔及肾周围,其组织外观呈浅褐色,细胞体积变化相对较小。
白色脂肪组织是一种贮能形式,机体将过剩的能量以中性脂肪形式贮藏于间,机体需能时,脂肪细胞内中性脂肪水解动用。
白色脂肪细胞体积随释能和贮能变化较大。
褐色脂肪组织在功能上是一种产热器官,即当机体摄食或受寒冷刺激时,褐色脂肪细胞内脂肪燃烧,从而决定机体的能量代谢水平。
以上两种情况分别称之谓摄食诱导产热和寒冷诱导产热。
当然,此特殊蛋白质的功能又受多种因素的影响。
由此可见,褐色脂肪组织这一产热组织直接参与体内热量的总调节,将体内多余热量向体外散发,使机体能量代谢趋于平衡。
5.其他
进食过多可通过对小肠的刺激产生过多的肠抑胃肽(GIP),GIP刺激胰岛β细胞释放胰岛素。
在垂体功能低下,特别是生长激素减少、促性腺及促甲状腺激素减少引起的性腺、甲状腺功能低下可发生特殊类型的肥胖症,可能与脂肪动员减少,合成相对增多有关。
临床上肥胖以女性为多,特别是经产妇或经绝期或口服女性避孕药者易发生,提示雌激素与脂肪合成代谢有关。
肾上腺皮质功能亢进时,皮质醇分泌增多,促进糖原异生,血糖增高,刺激胰岛素分泌增多,于是脂肪合成增多,而皮质醇促进脂肪分解。
2.外因 以饮食过多而活动过少为主。
当日进食热卡超过消耗所需的能量时,除以肝、肌糖原的形式储藏外,几乎完全转化为脂肪,储藏于全身脂库中,其中主要为甘油三酯,由于糖原储量有限,故脂肪为人体热能的主要贮藏形式。
如经常性摄入过多的中性脂肪及糖类,则使脂肪合成加快,成为肥胖症的外因,往往在活动过少的情况下,如停止体育锻炼、减轻体力劳动或疾病恢复期卧床休息、产后休养等出现肥胖。
总之,单纯性肥胖的病因尚不明了。
可能是包括遗传和环境因素在内的多种因素相互作用的结果。
但不管病因为何,单纯性肥胖的发生肯定是摄入的能量大于消耗的能量。
单纯性肥胖可引起许多不良的代谢紊乱和疾病。
如高脂血症、糖耐量异常、高胰岛素血症、高尿酸血症。
肥胖者中下述疾病:高血压、冠心病、中风、动脉粥样硬化、2型糖尿病、胆结石及慢性胆囊炎、痛风、骨关节病、子宫内膜癌、绝经后乳癌、胆囊癌、男性结肠癌、直肠癌和前列腺癌发病率均升高。
唿吸系统可发生肺通气减低综合征、心肺功能不全综合征(Pickwickian综合征)和睡眠唿吸暂停综合征。
严重者可导致缺氧、发绀和高碳酸血症。
(二)发病机制
肥胖症的内因为人体内在因素使脂肪代谢紊乱而致肥胖,其发病机制与遗传因素、神经精神因素、高胰岛素血症、褐色脂肪组织异常等有关。
1.遗传因素
普通型单纯性肥胖症可能属多基因遗传性疾病,遗传在其发病中起着一个易发的作用,父母体重均正常者其子女肥胖的几率约10%,双亲中一方为肥胖,其子女肥胖率约为50%;双亲中双方均为肥胖,其子女肥胖率上升至80%,同卵孪生儿同患肥胖的几率接近100%,但未能确定其遗传方式。
而肥胖者收养的子女则无如此高的患病率,故不能单纯用生活习惯等后天性因素加以解释。
瘦素(leptin),又称脂肪抑制素,是体内肥胖基因(ob
gene)所编码的蛋白质,是由脂肪细胞所合成和分泌的一种激素。
瘦素和增食欲素(orexin)的改变,参与了肥胖的发病过程,它们是主要作用于下丘脑的两种作用截然相反的多肽,瘦素使食欲下降,耗能增加而减肥,增食欲素刺激进食行为导致肥胖。
生理情况下,当摄食增多,脂肪贮存增加时,瘦素分泌增加,通过下丘脑使机体出现一系列反应,如食欲下降,耗能增加,交感神经兴奋性增加,使脂肪分解增加,合成减少,使体重增加不多。
而当机体处于饥饿时,瘦素分泌减少,也通过下丘脑出现一系列保护性反应,如食欲增加,耗能减少,体温降低,同时增食欲素分泌增加,刺激进食行为,以维持体重不致减轻太多。
在人类肥胖中,仅约5%可能存在有ob基因的合成异常,这部分患者表现为瘦素绝对缺乏,余95%肥胖者主要异常为内源性瘦素抵抗、瘦素受体及受体后障碍致使瘦素分泌呈继发性升高,此点有些类同于2型糖尿病。
2.神经精神因素
人类与多种动物的下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核。
一对为腹内侧核,又称饱中枢;另一对为腹外侧核又称饥中枢。
饱中枢兴奋时有饱感而拒食,破坏时则食欲大增;饥中枢兴奋时食欲旺盛,破坏时则厌食拒食。
二者相互调节,相互制约,在生理条件下处于动态平衡状态,使食欲调节于正常范围而维持正常体重。
当脑膜炎、脑炎后遗症、创伤、肿瘤及其他病理变化时,下丘脑发生病变如腹内侧核破坏,则腹外侧核功能相对亢进而贪食无厌,引起肥胖。
反之,当腹外侧核破坏,则腹内侧核功能相对亢进而畏食,引起消瘦。
另外,该区与更高级神经组织有着密切的解剖联系,后者对摄食中枢也可进行一定程度的调控。
下丘脑处血脑屏障作用相对薄弱,这一解剖上的特点使血液中多种生物活性因子易于向该处移行,从而对摄食行为产生影响。
这些因子包括:葡萄糖、游离脂肪酸、去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺、胰岛素等。
此外,精神因素常影响食欲,食饵中枢的功能受制于精神状态,当精神过度紧张而交感神经兴奋或肾上腺素能神经受刺激时(尤其是α受体占优势),食欲受抑制;当迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时,食欲常亢进。
3.内分泌系统改变
肥胖症患者血浆胰岛素水平偏高,葡萄糖负荷刺激后分泌胰岛素水平亦偏高,提示高胰岛素血症可引起多食造成肥胖。
高胰岛素血症性肥胖者的胰岛素释放量约为正常人的3倍。
胰岛素有显着的促进脂肪蓄积作用,其促进体脂增加的作用是通过以下环节起作用的:
(1)促进葡萄糖进入细胞内,进而合成中性脂肪。
(2)抑制脂肪细胞中的脂肪动用。
应该指出,部分肥胖者并不存在着高胰岛素血症,推测肥胖的病因是多方面的。
ti等在13名肥胖儿童中检查,发现血浆β内啡肽水平升高,且不能被地塞米松抑制,据此推论肥胖儿童的β内啡肽不受促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)的控制,而鸦片类拮抗药纳洛酮可使多食现象消失。
肥胖者对胰岛素抵抗而导致高胰岛素血症,而高胰岛素血症可使胰岛素受体降调节而增加胰岛素抵抗,从而形成恶性循环。
胰岛素分泌增多,可刺激摄食增多,同时抑制脂肪分解,因此引起体内脂肪堆积。
4.褐色脂肪组织异常
褐色脂肪组织主要分布于肩胛间、颈背部、腋窝部、纵隔及肾周围,外观呈浅褐色,细胞体积变化相对较小。
褐色脂肪组织在功能上是一种产热器官,而β3肾上腺素能受体主要在褐色脂肪表达,通过其生热作用和促进脂肪分解作用参与能量平衡和脂肪储存的调节,研究发现,β3肾上腺素能受体基因突变,其在褐色脂肪的表达障碍,生热作用和促脂肪分解作用明显减弱,脂肪储存增加导致肥胖。
5.其他
进食过多可通过对小肠的刺激产生过多的肠抑胃肽(GIP),GIP刺激胰岛β细胞释放胰岛素。
在垂体功能低下,特别是生长激素减少,促性腺及促甲状腺激素减少引起的性腺、甲状腺功能低下时,可发生特殊类型的肥胖症,可能与脂肪动员减少,合成相对增多有关。
肾上腺皮质功能亢进时,皮质醇分泌增多,促进糖原异生,血糖增高,刺激胰岛素分泌增多,于是脂肪合成增多,而皮质醇促进脂肪分解,由于全身不同部位的脂肪组织对皮质醇和胰岛素的敏感性可能不同,四肢对皮质醇的动员脂肪作用较面颈部和躯干部敏感而对胰岛素的脂肪合成较不敏感,使四肢的脂肪组织动员分解而再沉积于躯干部,从而形成典型的向心性肥胖。
性腺功能低下时,不论是女性绝经期后、男性类无睾或无睾症患者均有肥胖表现,可能与脂肪代谢紊乱有关。
总之,激素是调节脂肪代谢的重要因素,尤其是三酰甘油的合成和动员分解,均由激素通过对酶的调节而决定其增减动向。